МОСКВА, 14 сен - РИА Новости. Ученые научились блокировать механизм контроля генетических повреждений, запускающий программу клеточной самоликвидации, что может способствовать созданию лекарств от инфаркта и инсульта, сообщается в статье, опубликованной в журнале Genes & Development.

Белок p53 играет ключевую роль в защите клеток животных от генетических повреждений. В случае серьезных поломок в молекуле геномной ДНК p53 запускает программу апоптоза - клеточного «самоубийства». Таким способом, в частности, обеспечивается защита организма от возникновения в нем раковых опухолей.

Но апоптоз имеет и нежелательную сторону, связанную с массовой клеточной гибелью. Коллективная самоликвидация клеток происходит при различных ишемических состояниях. Поэтому желательно блокировать апоптоз в клетках сердца и мозга, что поможет эффективнее лечить последствия инфаркта и инсульта у людей.

Синтез белка p53 в клетках происходит тогда, когда с его матричной РНК (генетической «инструкцией») связывается другой белок - RPL26. При этом концы одноцепочечной молекулы РНК соединяются вместе, создавая короткий двухцепочечный участок.

Молекулярные биологи из Детского исследовательского госпиталя Сент-Джуд (Мемфис, США) научились управлять этим процессом.

Ученые добавляли в культуру клеток короткие одноцепочечные молекулы ДНК, сходные по своему строению со свободными концами матричной РНК белка p53. Проникая в клетки, молекулы ДНК связывались с молекулами этой РНК. В результате наблюдалось подавление синтеза белка p53.

Как считают исследователи, результаты их работы могут привести к созданию лекарств, защищающих человеческие органы от негативных последствий апоптоза. «Теоретически возможно снижать уровень p53 в тех тканях, где это необходимо», - пояснил руководитель исследований Майкл Кастан (Michael Kastan).

В ближайшее время ученые планируют начать эксперименты по «выключению» синтеза p53 у мышей. «Дорога к созданию лекарства будет долгой. Но зато на этом пути мы сможем лучше выяснить механизм взаимодействия между RPL26 и матричной РНК p53. Возможно, мы найдем другие малые молекулы, способные блокировать этот механизм», - заключил Кастан.